El idilio de la inmortalidad y larga vida a los roedores.


La semana empezaba con un artículo científico que era abordado por los medios con el más puro sensacionalismo mediático. Lejos de dar una reproducción crítica y científica muchos programas se han dedicado a preguntar lo que muchos quieren oir: podemos ser inmortales.

El artículo en cuestión trata de la investigación española en terapia génica que ha conseguido hacer a estos roedores hasta un 24% más longevos. Puestos a buscar noticias, el hecho de que una investigación científica dé fruto en éste país y los científicos responsables puedan vivir de ello me parece más que remarcable. Que para postre parte de él haya sido financiado por el estado ya es de portada mundial, televisión y Trending Topic si me apuráis.

 El prodigio en sí ha sido publicado desde el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas en la   revista EMBO Molecular Medicine. La idea de todo el proceso ha sido conseguir que las células de roedores de entre 1 y 2 años de edad generen telomerasa. La telomerasa es una encima presente en todos los mamíferos durante la etapa fetal que luego será desactivada salvo en algunos casos de células madres poco diferenciadas. Su mecanismo de acción consiste en regenar total/parcialmente los moldes replicativos en cromosomas. Ésto quiere decir, que durante la replicación de cromosomas eucariotas lineales se pierden progresivamente los extremos o telómeros, reduciendo así el contenido genómico. La pérdida es progresiva y se considera un marcador de la edad consistente, por eso, consiguiendo que la telomerasa actúe durante más tiempo se puede alargar la longevidad ya que permite replicar más genes.

Como he escrito antes, el ensayo se dió con individuos de mediana edad (1 año) y de edad más avanzada (2 años). En los primeros el aumento de la longevidad fue considerable, el 24 % ya mencionado, mientras que en los siguientes fue de alrededor del 13%. Se necesita tan solo una única intervención con la telomerasa para que ésta haga el resto.

Uno de los riesgos que presentaba de antemano la investigación era la posibilidad de desarrollar células cancerígenas, que la telomerasa activara replicativamente algunas células y éstas se dividieran sin patrón a un ritmo superior al estándar. Aunque a efectos  empíricos realmente sucede, no se acumulan un número de multiplicaciones significativo para afirmar tal patología.

Descartando la curiosidad e importancia genética y encimológica del asunto el mediatismo ha ido un poco más allá y pregunta si se podría hacer en humanos y por consiguiente si se podría alargar la duración hacia un tiempo indefinido. La respuesta es no, lo dicen los científicos del estudio para apaciguar y lo sabemos desde hace bastante tiempo.

El primer punto reside en nuestro metabolismo, la oxidación aerobia acumula radicales libres que nos condenan a un final. Cada respiro es un aliento de vida del que no podemos prescindir. Los radicales libres pueden permanecer acumulados o bien alterando nuestras secuencias de DNA. Una vez cumplimos con la aerobia evolutiva no nos podemos deshacer de ella, aunque una superpoblación masiva de nuestra especie fueses suficiente para invertir o variar la composición atmosférica (una situación matemáticamente imposible a priori) acabaríamos extinguiéndonos.

El segundo punto es el rato mutacional, aunque nacemos con una dotación cromosómica definida, las mutaciones y errores genéticos que acumulamos al largo de nuestra vida nos provocan desórdenes y alteraciones que nos impiden continuar en un estado anterior al de éstas. Hay que destacar que los efectos exteriores que actúan en nosotros o epigenética también nos impiden remediar el deterioro genético que lleven o no a un envejecimiento si que son en su mayoría cambios irreversibles. Un ejemplo es el deterioro en la formación de colágeno y su efecto más inmediato en huesos y piel (envejecimiento directo).

Muy relacionado con el último punto encontramos la autoinmunidad, cuando nuestra línea de defensa empieza una purga en nuestro propio organismo. Se pueden considerar nuestras propias células como antígenos naturales que degradaremos nosotros mismos, una especie de autofagia incontrolada.

Por último quería hablar de la Ley de Hayflick. El orden de división celular es una marca que funciona a modo de constante de equilibrio entre juventud y vejez. Las células deben dividirse a un ritmo que permita sustituir las viejas para mantener el organismo en un estado neutro. Este ritmo va decreciendo con la edad de manera que no siempre hay regeneración neta con valor positivo y por lo tanto las células normales tienen un número máximo de divisiones posibles que llevamos inscrito en el código genético.

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Entrevista a María Iglesias


Entrevista a María Iglesias (@emeblabla):

Pues soy estudiante de la Licenciatura de Biología por la Universidad de Granada y este es mi careto.

CCorrecto: Me parecía muy interesante para cerrar una serie de artículos de evolución traer a alguien con unos conocimientos e inquietudes evolutivas tan importantes e interesante como la personalidad de hoy. Espero que os hagáis preguntas y que aprendáis, pero sobretodo espero que disfrutéis.

1.)    Científica por razón y vocación, ¿Qué lleva a una chica como tú a dedicarse a un campo tan profundo como la microbiología?

Soy una apasionada de casi todos los campos de la biología y campos tan dispares que durante un tiempo pensar en la especialización  no era agradable para mí, quería hacer tantas cosas y todas tan diferentes que no encontraba una disciplina a la que acogerme. Afortunadamente conforme avancé en la carrera me di cuenta que la Microbiología abarca todos los campos siendo su base y además el micromundo es algo tan interesante, atractivo y con tanto potencial de trabajo que despejó todas mis dudas.

2.)    Hace poco en este blog nos planteamos si la evolución tenía fronteras o límites e intentamos responderla. ¿Cuál es tu veredicto?

Buena pregunta. En mi opinión es obvio que la evolución tiene limitaciones, si tienes 4 individuos de una sp (por cualquier causa) solo se puede seleccionar entre esos y esta selección estaría limitada con respecto a una selección entre 10 millones de individuos, la probabilidad en este último caso de encontrar una variante alélica mejor adaptada al escenario evolutivo del momento sería mucho mayor

Pero los argumentos que normalmente la gente utiliza como límites son: la selección natural, la degeneración del código genético o determinadas dinámicas poblacionales. En mi opinión la evolución es simplemente una herramienta que bebe de los procesos anteriores y varía según las variaciones de éstos por ello los procesos anteriores no son límites.

La selección natural no es un límite simplemente es un motor que hace trabajar a la evolución, el argumento suele ser que necesita mucho tiempo  y no es cierto, el tiempo estimado de cambio evolutivo se da en una generación, ahora para que sea apreciable o estable necesita más sin duda.

Ante procesos perturbadores que lleven a la extinción a la especie, yo entiendo que la limitada es la especie no el proceso. De hecho el proceso aporta el estímulo para nuevas adaptaciones pero la incapacidad de no poder adaptarse viene de la especie. Un ejemplo: Yo necesito clavar un clavo para acceder a la comida y me dan un martillo. Pero tengo un pulso horrible y no consigo clavarlo y muero. Pues yo veo a la selección natural como el martillo.

El problema o debate de la extinción a nivel de especie puede parecer un fracaso pero si observamos a nivel de comunidad podemos extraer en algunos casos otra conclusión. Un ejemplo de esto es que tras la extinción del Triásico sobrevivieron menos del 35% de los moluscos bivalvos, pero las extinciones no fueron aleatorias con respecto a la forma de alimentarse ya que las que desarrollaron larvas que se alimentan de plancton resistieron. Y el plancton provenía de diatomeas autotróficas que sobrevivieron a la extinción masiva del Cretácico, por lo que vemos que un proceso catastrófico es un motor de evolución y no un obstáculo.

Sobre el código genético pienso que tampoco es limitante ya que aunque mutación y recombinación son importantes motores evolutivos pero no son los únicos (deriva, migración, selección). El código genético es producto de la evolución y no está perdiendo variabilidad, la variabilidad del código a su vez es un carácter seleccionado y moldeado, es decir, una adaptación (Smith, John Maynard. 2002), si bien es verdad que la selección natural actúa sobre la variabilidad disponible y esta no es infinita en el instante pero si potencialmente.

Y con respecto a las dinámicas poblaciones hay que hacer observaciones más allá de lo que ocurra a nivel de especie porque el sistema está interconectado y lo que a nivel de individuo/especie es negativo para la población/comunidad puede no serlo .

En resumen lo que se considera limitante en mi opinión es lo que hace funcionar a la evolución, son los ingredientes de la sopa que nunca faltan solo van cambiando.

3.)    Si de algo nos han querido convencer los medios sensacionalistas es que LUCA está tan lejos del conocimiento humano pero hay muchas más visiones sobre él. Sabemos que la tuya es especialmente particular y queremos beber de ella.

Yo soy de las que piensa que no está tan tan lejos del conocimiento pero nos gusta crear ese misticismo en torno al ancestro común, ya que derribaría ese momento filosófico/religioso de no saber de donde venimos que a algunos les gusta tanto.  Nunca podremos comprobarlo (al menos sin máquina del tiempo) y  hay varias teorías interesantes al respecto pero este tema es muy complejo y todavía queda mucho por recorrer aunque eso no quiere decir que esté bien que la gente tenga un alto grado de desconocimiento en cosas que debería saber sobre este tema.

Yo creo que tenemos que tener claro que no solo hubo un LUCA, nuestra realidad es muy diversa y creer en un LUCA capaz de todo a mí me parece poco factible (fotótrofo, metabolismo de polisacáridos, oxidación y reducción de azufre, móvil, ciclo celular regulado…). El dios LUCA o superLUCA es una idea a desechar.

Yo creo que hubo varios LUCAs que gracias a la transferencia génica horizontal pasaron genes de unas células a otras definiéndolas. La influencia de la transferencia horizontal es patente y podemos encontrar ejemplos de ella: en las células eucariotas descubrimos genes de origen bacteriano en el ADN de las mitocondrias y de los cloroplastos que son los implicados en la respiración o en la fotosíntesis pero  también un buen número de genes de origen bacteriano participan en funciones que no tienen nada que ver con la respiración y la fotosíntesis y que son fundamentales para la supervivencia celular como la traducción y la transcripción.

Esto hace que sea tan sumamente difícil recorrer pasos hacia atrás ya que hubo transferencias exitosas pero otras fueron neutras y establecer relaciones filogenéticas claras se convierte en una locura. Pero quien dijo miedo…

4.)    Mientras la endosimbiosis de Margullis parece al fin asentar sus bases, el neodarwinismo sigue siendo el paradigma más aceptado. ¿Te representa alguna teoría evolutiva o por el contrario descartas algún postulado moderno?

Bueno yo personalmente no estoy en absoluto de acuerdo con la teoría de la simbiogénesis de Margullis y dudo que haya asentado sus bases. Que yo antes hablase de la importancia de la transferencia genética es para encuadrar esa importancia en ese momento evolutivo concreto. Como dijo Mayr “no existe indicio alguno de que ninguna de las 10000 especies de aves o de las 4500 especies de mamíferos se hayan originado por medio de la simbiogénesis”.

Pero hay que reconocerle su teoría endosimbiótica y su carrera investigadora, aunque sus críticas al neodarwinismo eran más bien pataleta personal con poco rigor científico.

Soy neodarwinista convencida, la teoría sintética en la actualidad bebe de numerosos campos que la hace que sea bastante completa y los flecos que puedan quedar no quieren decir que no vayan a poder ser explicados por ésta.

5.)    ¿Qué retos se plantea la evolución actual desde el punto de vista genérico y desde el microscópico?

Desde el punto de vista genérico tiene que dar la gran pelea en la divulgación. Es habitual escuchar a estudiantes de  biología utilizar mal los términos y si un biólogo formado para ello no es correcto que podemos esperar de los demás. Tenemos que tomarnos en serio la evolución aprenderla, entenderla y difundirla. Esto debe ser prioritario.

Y desde el microscópico que te voy a decir tenemos mucho por hacer, gracias a las técnicas moleculares se ha producido un gran avance pero hay que tener en cuenta la dificultad de trabajar con microorganismos y el cierto desconocimiento que aún hay de las interacciones de las comunidades microbianas en un medio natural.

En mi opinión solo se ha estado trabajando concienzudamente en taxonomía (hablando de evolución, obviando la micro sanitaria e industrial) pero en las interacciones, ancestros, relaciones etc queda mucho por hacer.

6.)    No podíamos dejarte sin ninguna pregunta al respecto: ¿Qué avances se esperan en microbiología evolutiva?

Actualmente se están realizando trabajos muy chulos sobre cambios metabólicos frente a diferentes estímulos. Y creo que puede ser muy útil a la hora de entender el origen de los diferentes sistemas metabólicos. Recomiendo a interesados la lectura de los trabajos de Martin Lercher. Pero como decía antes la microbiología es la base de muchas cosas en la que los estudios que se realizan no solo aportan luz al campo evolutivo sino que son conocimientos con un alto potencial aplicable, y por ahí van más los tiros.

 

7.)    Este mes de junio visitas el Instituto Max Planck para realizar unas prácticas, ¿puedes explicarnos de que tratan y la finalidad?

Pues realizaré una estancia en el grupo de investigación de Sonja Albers sobre arqueas metanógenas. La investigación va sobre las características en la formación de biofilms de la arquea hipertermófila Sulfolobus solfataricus (vive a 80ºC y a un PH 2-4). Me interesa muchísimo el trabajo con microorganismos que viven en condiciones extremas, conocer su ciclo, su fisiología y conocer como llegaron a adaptarse a esas condiciones.

8.)    Según el patrón que mueve la evolución desde sus comienzos hacia nuestros días, ¿puedes hacernos un balance de la diversidad (convergente/divergente) y mejoras genéticas/morfológicas que pueda haber a nivel procariota-eucariota?

Esta pregunta es para bonus, eh :).  Los índices de diversidad o ejemplos de evolución convergente o divergente son conocidos cuando hablamos de eucariotas pero el enfoque en procariotas es un poco más complejo. Se conocen pocos ejemplos de convergencia (aunque los hay en las cianobacterias por ejemplo) y en su mayoría poseen una dinámica de radiación adaptativa.

Yo no sé con certeza quien evoluciona más o menos (partiendo de que nada evoluciona más que otra cosa, entededme) pero si que creo que los procariotas se adaptan más rápidamente y son mucho más variables.

Bueno espero que os hayan resultado al menos interesante las pequeñas disertaciones de esta estudiante ,  adivirtiendo que en mi formación quedan muchos peldaños por subir y que si cometí alguna inexactitud me excuso de antemano.

Dar las gracias al blog por entrevistarme (a mí que no soy ná!) en el mismo blog que ha entrevistado a grandes científicos y divulgadores como Rosa Porcel  o Enrique Royuela, ha sido mucha responsabilidad pero me he divertido haciéndolo. Gracias!

A María Iglesias poco más me queda que decirle, creo que ya lo sabe todo. No voy a decirte más que tengas suerte allá por Alemania, porque sé que con tu trabajo y empeño no la vas a necesitar. Los dos sabemos también que no es la última vez que coincidiremos por aquí y sobre éstos temas. Gracias por regalarnos entrevistas como ésta y por dejarnos momentos que merece la pena saborear. El corcho flota y quien acaba luchando por algo llega hasta lo más alto de la montaña, sin importar la pendiente, el tiempo ni las adversidades.De corazón, saludos hasta la cumbre.

Neodarwinismo vs Simbiogénesis (parte II)


Prometí una segundo parte de aquel artículo del verano pasado donde enfrentaba las dos teorías evolutivas de vanguardia. No quise jugar al cuento del ratón y el gato y dejé clara mi opinión al respecto: ninguna de ellas explica el paso evolutivo de una forma concisa y demostrable. Al menos bajo mi punto de vista hay algo que se nos escapa. Por contra, si tengo que romper una lanza a favor de ambas me inclinaré ante el hecho que las dos son totalmente compatibles y ciertas en parte o modo alguno.

En la entrada de hoy pretendo desmontar una teoría con algunos fallos o huecos sin rellenar que quedan colgando del vacío evolutivo que no podemos explicar. Hoy quiero contaros a todos porque el neodarwinismo (que a efectos prácticos también llamaremos Teoría Sintética) no me parece la teoría definitiva.

El motor evolutivo según esta teoría es la mutación aleatoria, haciendo hincapié en el carácter casual de la alteración genómica. El primero de los motivos que me lleva a contradecir la afirmación anterior es el tiempo de desarrollo ante un ratio de mutación. Es muy discutible lo que voy a decir a continuación. Si pasaron unos 1000 millones de años en la transición procariota-eucariota es difícil de creer que en el doble de tiempo la vía eucariota se ramifique tanto llegando al máximo grado de complejidad alcanzado hoy día si nos fijamos en diferentes parámetros. La vía de transición procariota – eucariota sucedió hace 2500 millones de aproximadamente y con una transición de 1000 millones (hace 3600 millones que aparecieron los procariotas más tempranos). Si el paso procariota eucariota ha sido “acelerado” por continuos procesos de endosimbiosis (célula animal/vegetal), con mutaciones al azar el tiempo de desarrollo hubiera sido mucho mayor y además la especialización y crecimiento eucariota no hubiera durado los 2500 millones de años que han sucedido sino muchos más. El cambio celular fue importante, proteger el material genético con un núcleo y llenar un citoplasma casi vacío de orgánulos no es tarea sencilla en el mapa evolutivo. Si ésta etapa duró bastante, como comprensiblemente lo hizo, el crecimiento de eucariota unicelular a pluricelular, su organización tisular, desarrollo de órganos y adaptación a diferentes nichos ecológicos requiere de más del doble de tiempo que cambiar la morfología y fisiología básica de un solo tipo celular.

Otro aspecto interesante a conocer es la direccionalidad de la evolución, también discutimos hace poco en un post de éste blog si la evolución seguía o no un patrón claro, lo que si está claro es que para los neodarwinistas no. Una mutación aleatoria es aleatoria, pero no por ello debe suceder con la misma frecuencia que otra. Si en un momento dado de la atmosfera primitiva hubo un cambio significativo en la fracción molar de un gas, una mutación que casualmente favoreciera una ruta bioquímica con ese átomo como aceptor final de electrones sería muy favorecida. Llegados a éste punto hallamos cierta similitud con el lammarckismo en cuánto a la adquisición de caracteres refiere, nada más lejos que la comparación de la endosimbiosis, pero si que fue algo muy criticado por ésta teoría para que caigan en la redundancia. Dándole la vuelta al asunto nos encontramos que, una mutación aleatoria permitiría a ciertos organismos tolerar un gas minoritario y éstos serían favorecidos. Yendo al núcleo de la cuestión: difícilmente una mutación aleatoria permite una ruta bioquímica estable aunque paralela y segundo, a pesar de que se diera tal coincidencia un organismo que sigue tolerando un gas no abundante no es la idea de favoritismo evolutivo que predica nuestra teoría modelo.

A partir de esta premisa, como la evolución antropológica ha demostrado, las evoluciones que a grandes rasgos nos permiten cambiar en mamíferos o eucariotas superiores en general son las mutaciones relacionadas con una determina línea específica. Ésto viene a decir que seguimos un patrón evolutivo señalado por líneas celulares y no desarrollamos una mutación que se suma a otra para obtener un beneficio total.

A continuación quiero enumerar dos puntos que el neodarwinismo deja algo alejados de una justificación: la ley del más fuerte y la transferencia horizontal de genes. El primero es una ley que abordan pero que parece un cajón de sastre. La ley del más fuerte a nivel celular sirve para hacer prevalecer una mutación sobre otra de igual tipo en una misma especie. En resumidas cuentas, la aparición de un flagelo extraordinario da ventaja sobre otro individuo de esa misma especie pero no existe competición interespecie. La competición entre especies se basa en los nichos ecológicos y si atendemos a una mutación sola la ley del más fuerte siempre hay un consumidor que desplaza todos sus nichos superiores e inferiores hasta llegar a los productes y descomponedores. La segunda si bien se da únicamente entre procariotas directamente, también tiene una versión eucariota pero que de todas formas es discriminada por la teoría sintética e igualmente constituya una forma alternativa de evolución ya que se trata de una forma jerárquica alternativa de adaptación.

La réplica eucariota de la que hablaba anteriormente es un elemento que ninguna teoría tiene en cuenta actualmente y que bajo mi punto de vista es básico para la evolución sobretodo de pluricelulares.  La señalización celular es un medio bioquímico de hormonas y múltiples compuestos que permiten la coordinación del organismo como la integridad de un todo. Requiere de las células como puertos para el transporte y organización tisular de manera que cualquier cambio que afecte a la vía de éstas moléculas (tejido de transporte), emisor, receptor y/o configuración química trata de una nueva forma de organización dentro del mismo órgano pero que se remite por la mutación a nivel celular.

Espero poder escribir muy pronto la tercera parte y que ésta os haya gustado a todos.

La pentosa X: del ADN al AXN.

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Si el ADN no era una fuente de investigación genética factible tanto a nivel científico como a nivel económico hoy toca jugar con su bioquímica. Como por todos nosotros es sabido la maravillosa molécula encargada de la herencia está formada por una base nitrogenada, un grupo fosfato y la desoxiribosa (una pentosa).

Está semana pasada ha sido publicado en Science el proyecto de Vitor Pinheiro en la Medical Research Council of Cambridge. El trabajo de este investigador ha sido sustituir las pentosas habituales (ribosa, desoxiribosa) por otras no tan comunes pero igual de eficaces en el tratamiento, gestión  y conservación de la información genética. De la misma forma han propuesto la introducción de dos anillos nitrogenados extraoficiales y al margen del código genético universal.

En cuanto al propio AXN que encabeza el titular, se trata de una denominación común de seis tipos diferentes de ácido nucleico con una pentosa anormal: AHN, ACeN, ALN, AAN, AFAN y ATN. Si cabe destacar un mínimo que comparten los seis tipos con sus homólogos no sintéticos es su precisión en tareas del mismo calibre. Se han desarrollado pruebas de herencia y el comportamiento de los nuevos nucleótidos iguala en un 96% a las moléculas terrestres. Este dato se relaciona con la posibilidad de transcribir cualquier tipo anterior de AXN a ADN o viceversa. De la lista anterior, el ATN se une específicamente al ARN de forma antiparalela. Este hecho hace especular sobre la bioquímica teórica que trata de explicar la evolución molecular en la época pre-RNA.

Una cuestión que puede pasar desapercibida hasta ahora es la enzimología nucleica. Las ezimas de sintesis de DNA (polimerasas) y transcripción, así como traducción de mRNA son enzimas específicas que no se han podido utilizar con el XNA. El desarrollo de proteínas de unión específica al XNA como centro catalítico ha sido la parte más duradera de toda la investigación y que se ha cobrado varios años de estudio. La principal ventaja es la utilización de los compuestos nucleicos para nuevos materiales en medicina, para biotecnología en terapia génica y biomedicina e incluso para solventar errores génicos.

Sin lugar a duda para su utilidad actual, la puerta que nos abre hacia el futuro es bastante más amplia que una aplicación técnica. Nos encontramos delante de la posibilidad de especular sobre que pasaría si este AXN evolucionara solo (almenos es lo que se cree) o si partiéramos de él como una alternativa usual para el sistema biológico.

Superlife: Silicio Orgánico

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Este artículo fue publicado en Amazings el pasado jueves y ahora participa como colaboración para el Carnaval de Biología que se aloja en el blog http://blogdelaboratorio.com.

A partir de aquí:

Superlife, Silicio Orgánico. 

La complejidad de todos los sistemas biológicos conocidos hasta ahora se basan en la química del carbono. Este sencillo elemento reúne las cualidades necesarias para constituir el primer escalón de la vida. Es abundante, con facilidad forma dobles y triples enlaces y sus cuatro electrones de valencia le permiten unirse a un número relevante de radicales. En este artículo pretendo alejar el chovinismo del carbono para especular sobre una bioquímica hipotética y factible: la del silicio.

Antes de diseñar cualquier sistema debemos fijarnos y detallar el actual sistema carbónico, probado por su funcionalidad.

El hecho de que compartamos múltiples compuestos sintetizados en base a un átomo central se debe a la variabilidad de enlaces que puede completar éste y su estabilidad relativa. Empezando por los hidrocarburos, compuestos con un papel fundamental en la estructura biológica y como fuente de energía, son un abanico de ladrillos microscópicos con una variabilidad ingente que deben a la longitud de la cadena y a los radicales. A priori parece difícil imaginar un grupo químico tan grande y básico formado solamente por C y H.

Y de los radicales precisamente rige parte de la especificidad de estas cadenas y de la de muchos elementos. Se forman a base carbonos que se enlazan a otros átomos de igual tipo para adquirir un papel secundario en la cadena general. Y papel poco relevante hasta aquí, porque el gran protagonismo carbónico se adquiere en la formación de grupos funcionales. La mayoría de estos grupos contiene carbono y los que no lo contienen incluyen el silicio u otros átomos relevantes (véase N, por ejemplo). Como ya pasa con los hidrocarburos, los grupos funcionales carbonados constan de uniones C, O y H que a base de múltiples oxidaciones puede dar origen a un tipo u otro. Ahora la interconversión es más simple y abarca un conjunto químico más potente.

Como acabamos de ver, no hay muchos misterios que hagan del carbono el átomo elegido para tan portentosa representación. Y si ahora aplicamos las características anteriormente mencionadas damos con una serie de elementos que bien podrían sustituirle, pero el que más se le acerca (y no a mucha distancia) es el silicio.

Son muchas las similitudes que mantiene el silicio con su compañero carbonoideo. También mantiene la relación de cuatro electrones libres en capa de valencia para unirse a cuatro elementos distintos y la capacidad de crear enlaces covalentes con otros metales es la misma. Es tal la similitud Silicio – Carbono que incluso se han diseñado modelos moleculares de ácidos nucleicos basándose en el carbono que no discrepan de las pautas de herencia actual. De hecho, existen enzimas formadas por silicio, las zeolitas que actúan al igual que una proteína. Si bien se mantiene una distancia respecto al carbono. Los silicatos se dividen a temperatura espontánea, otros compuestos silicados equivalentes a los ácidos grasos son solubles en agua y el elemento madre difícilmente forma enlaces dobles y triples. No todo iba a ser calcado. Eso sí, nadie puede descartar nuestro átomo porque en condiciones estándar sea improbable su desarrollo.

Para empezar toca construir el sistema silíceo de cero. Conservamos la base de herencia genética de los ácidos nucleicos, con su grupo fosfato intocable y si sustituimos todos los carbonos de la pentosa y base nitrogenada por silicio vemos que no hay una estructura diferente de la inicial, si bien la morfología es otra cosa. El Silicio tiene el doble de volumen que el carbono y es más pesado, la pentosa podría soportarlo pero a continuación vemos que pasa con la base nitrogenada.

Arriba, Guanina conocida y abajo con los C (azul celeste) sustituidos por Si (gris),

el radio de Van der Waals varía.

Como podemos ver apenas varía la geometría sólo que la base ahora es más pesada a nivel molecular y su ocupación ha sido incrementada considerablemente. ¿En qué puede influir todo esto? Pues una base más pesada y más voluminosa crea impedimento estérico a los centros nucleofílicos de purinas y pirimidinas lo que confiere estabilidad general. A pesar de ello, el momento dipolar con silicio – heteroátomo es menor por lo que los enlaces son algo más largos y no tan fuertes en relación al carbono. Dejando de banda aspectos espectroscópicos, los mecanismos de herencia se verían inalterados y practicarían el mismo patrón como si de C se tratase. Como el RNA es menos estable que el DNA debido al hidroxilo de su carbono 2, la molécula de la información genética en la bioquímica del silicio sigue siendo hipotéticamente la misma.

Todo esto en cuanto a estructura, pero la funcionalidad y reactividad de las moléculas de DNA y RNA es primordial. El volumen total que pueda ocupar la nueva doble hélice es más grande y por tanto núcleo/nucleoide deben abarcar un espacio superior, suponiendo que las formas compresivas de nuestro DNA hipotético no difieran del actual.  El hecho de que el núcleo celular sea más grande nos lleva a polimerizar una membrana o cubierta con más superficie y peso. A esta suposición le sumamos los años de evolución necesarios para desarrollar un sistema eficaz de conservación bajo agentes externos (tal y como ha sucedido en nuestra célula).

Y una vez llegados al punto de la evolución el tema de las mutaciones es trascendental. ¿Existen más posibilidades de mutación en el DNA de silicio? La respuesta deber ser el cómputo global de diferentes cuestiones. Las mutaciones aleatorias son la principal fuente de variabilidad y por consiguiente de evolución que se atañen a múltiples aspectos. Una de las más conocidas se debe a delecciones, eliminación de una base y lectura errónea del codón, de modo que sería más complicada en una molécula tan grande. Pero hay que barajar la posibilidad de otro tipo de mutaciones que serían igualmente efectivas tales como roturas en puntos de compresión cuando la carga de la molécula cae en la pentosa que sujeta la base totalmente. Lejos de una mutación, una rotura sería fatídica porque altera el patrón de lectura del codón y libera aminoácidos sueltos que se acumulan en el citoplasma. Un caso particular de dinámica nucleica es el intercambio de DNA. Este proceso, que resulta de vital importancia en la lucha por la supervivencia ante agentes externos o cambios radicales del medio, no se podría llevar a cabo porque los métodos practicados no permiten que el traspaso de información en moléculas tan grandes sin perder ninguna base sea posible.

Pero cada mutación se fija en proteínas o productos expresados por un determinado tipo de ADN (eucromatina) pero para descondesar tales cantidades la célula debería ser muy grande. Lo cual, en un sistema proporcionado no sería para nada extraño, pero que puede adoptar una estrategia diferencia para mantener un tamaño razonable. Lo más fácil de predecir sería desarrollar una especialización histológica compleja con más tipos celulares que descompriman diferentes partes de ADN para expresar una cantidad menor de proteínas cada una pero que se complementan entre ellas para no trabajar con un núcleo desmesurado. Para que se cumpliera la situación anterior se necesitarían años y años de evolución por lo que, aunque el tamaño celular no se redujera desde su génesis, existiría un equilibrio entre este y el número de individuos que se desplazaría hacia el mínimo tamaño ante la necesidad de proliferar nuevos ambientes.

Cabe añadir como curiosidad que el marcaje de DNAs y RNAs silíceos con bromuro de etidio perdería efecto al no poder unirse con efectidad entre los pares de bases, puesto que con el mismo ángulo de separación entre ellas (alrededor de 36º) dejan menos espacio. El marcaje radiactivo rendiría el mismo efecto que el hasta ahora conocido.

La construcción orgánica necesita sobre todo de estructuras, vamos a ver las proteínas del silicio. Conocemos las zeolitas que emulan el papel catabólico y anabólico de los enzimas terrestres. A pesar de compartir el mismo papel funcional no tienen la misma estructura. Las zeolitas se organizan en cristales de SiO4 y AlO4. Es necesario especificar los matices. No todo es blanco o negro y la biología no iba a ser menos. Partir de una rama genética basada en un átomo no implica que sus productos expresados tengan que ser del mismo tipo, es decir, puede codificar por especies completamente distintas. Así, sería posible que el DNA anteriormente descrito codificara por la serie proteica (código de aminoácidos) nuestra y no unas especies químicas nuevas que sustituyan el carbono.

Igualmente, la idea de una biomolécula equivalente a las proteínas que parta de átomos de Si es factible solo en un orden macroscópico. Esto implica que las estructuras que conocemos de proteínas no se pueden dar si cambiamos el C por Si ya que las interacciones intramoleculares con un volumen tan grande como tendrían no asegurarían la totalidad del compuesto. Existe una forma alternativa utilizando Si que sigue la idea de formar cristales con radicales en la superficie o revistiendo y que otorgan especificidad.

Como vemos, a nivel macroscópico la estructura propuesta es relativamente estable siempre y cuando supongamos que están formados por estructuras tetraédricas y derivadas con el Si como elemento central. Si reducimos a un orden inferior, comprobamos que no se puede simular un aminoácido con nuestro átomo estrella. Esto se debe a que formar un zwitterión con N y Si desplazaría la densidad de carga notablemente hacia el último átomo y la repulsión entre ellos acota la sucesión de la cadena a un número disminuido de monómeros.

En cuanto a las biomoléculas energéticas necesarias para que un organismo de tales características los quebraderos de cabeza son menos. Existen diferentes estrategias, a pesar de que el silicio suele ser un elemento abundante en numerosos ecosistemas terrestres y más allá de nuestro planeta, la diversidad de enzimas y proteínas que intervienen en una cadena metabólica abre la posibilidad de obtener energía de compuestos muy variados que no deben regirse únicamente a si nuestro átomo se halla presente o no. Sin ir más lejos, la variedad en los reinos de vida que ya conocemos es tan grande que no cabe lugar a barajar posibilidades completamente nuevas para el nuestro.

Otro punto que también queda abierto es el ambiente y la estabilidad que confiere a nuestro hipotético sistema. Pero lo cierto es que en innumerables ambientes cada sistema puede ser factible a nivel empírico solo con modificar sus variables, algo a lo que la evolución nos tiene ya acostumbrados. Como aventuraba la estructura voluminosa del DNA anterior, que necesitaba años y años de mutación, no sería tampoco nada extraño si postulásemos que la biogénesis se diera en un líquido por su alta reactividad y se desarrollara en él durante miles de milenios. Así, tanto un entorno acuoso (H2SO4) como terrestre sería posible y no será en este artículo donde se niegue la especulación con él.

Antes de cerrar el tema es necesario justificar todo lo que se ha propuesto. Este artículo versa sobre una hipótesis en la que el silicio parte como átomo estrella de un sistema orgánico, sustituyendo el carbono, y se trata de justificar teóricamente su papel en diferentes estructuras clave para la vida. Más que resolver, cada pregunta formulada a partir de la cuestión del Si como elemento de vida es una oportunidad a la divagación y un pedacito más de ciencia. Como conclusión puedo extraer que el silicio es un elemento que presenta series dificultades para competir con el carbono en nuestro círculo de vida que conocemos pero que podría dar lugar perfectamente a otro igual de compatible entre si y que permita las características que la definen con regularidad.

 

Este post participa en la XII Edición del Carnaval de Biología que organiza Raúl de la Puente (@doctorGENoma) en su “Blog de laboratorio“.

La Panspermia y otras historias para no dormir.


Una de las teorías sobre el origen de la vida terrestre o paraevolucionistas que más se han barajado entre científicos y personalidades no especializadas es la panspérmica. Tan desorbitada es su impactología mediática como empírica. El motivo de tal hipótesis no es más que la posibilidad (algo remota, todo sea dicho) de que el inicio biótico en nuestro planeta venga del espacio. Partiendo de la misma fórmula justifica que puedan haber llegado formas microcelulares posteriormente.

Los seguidores de esta teoría no andan escasos de elucubraciones que aliñan con supuestas pruebas de verosimilitud cuestionable. La idea en sí se remonta a la antigua Grecia, pero no cobra la importancia cumbre que ha adquirido estas últimas décadas hasta que Arrhenius (Premio Nobel de Química en 1903) se refiere a tal hipótesis como origen de la vida. Aparcada quedó semejante concepción después de que se plantearan los precursores de la vida terrestre con una atmósfera primitiva en los experimentos de Oparin y Haldane allá a mediados del siglo pasado con la sopa primitiva.

Igualmente la teoría bebe de pruebas (refutables o no) que pueden indicar que no se hallan tan equivocados como el amplio conjunto de científicos y evolucionistas podría pensar. No faltan los ambientes inhóspitos de la tierra (extremófilos) para recordarnos una y otra vez que la vida microbiana es posible en innumerables ecosistemas, como capas estratosféricas a 40km de la corteza, que no han estado en contacto continuo con los procariotas más conocidos. Rescatando la sopa primtiva, resulta curioso como las publicaciones del mes pasado en la NASA revelan que irradiar aminoácidos en condiciones similares a las que se dan en cometas hacen que aminoácidos se unan creando polipéptidos, aminoácidos y bases nitrogenades de DNA y RNA que se han encontrado en cuerpos celestes provenientes de otras galaxias.

El famoso caso del meteorito Murchison enmudeció la comunidad científica mundial, restos de este meteorito fueron analizados y la composición que se determinó fue clara. Ausencia de residuos aminoacídicos únicamente terrestres (serina y treonina) pero presencia de otros aminoácidos peptídicos como la L-prolina que se encarga de catalizar glúcidos. Y para postre el enantiómero hallado fue la forma L, la casual homoquiral en aminoácidos es alarmante teniendo en cuenta que composiciones no racémicas (donde predomina una forma sobre la otra) pertenece a la exclusividad biológica. Que los precursores L catalicen glúcidos D no debería extrañarnos a estas alturas. Una contraprueba que pretende refutar tales evidencias son la contaminación orgánica. Los restos del meteorito actualmente han sido totalmente contaminados y la imposiblidad de realizar nuevas réplicas deja el tema en el aire.

Si íbamos a mandar la historia al baúl de leyendas científicas deberíamos madurar la idea de otro meteorito algo más contundente, como el meteorito ALH84001, encontrado hacia 1984 y que contiene residuos aromáticos y otras biomoléculas e isótopos interesantes. Aunque fue el único meteorito que presentaba tal composición del grupo cabe resaltar algunos aspectos comunes que mantiene con Murchison, como la presencia del isótop N15, Marte era el planeta de origen de ambos y las biomoléculas del metabolismo primario celular son genéricas y enantioespecíficas para ambos. En el caso de este último meteorito, se han hallado nanobacterias fosilizadas similares a las que conocemos y algunos compuestos provenientes de la contaminación de hielo circuncidante.

Micrografías de ALH84001

La controversia sigue abierta, no es posible determinar la panspermia con más pruebas de las que tenemos al menos  nivel planetario. Es posible que la particular alineación química que nos configura como estructuras bióticas se repita en un lugar indefinido del universo pero no contamos con las pruebas necesarias para demostrarlo. Sería interesante repetir pruebas de análisis espectroscópico y de composición en cuerpos alejados de nuestra órbita para reducir el factor contaminación orgánica. Y si no se inclinara la balanza hacia ninguna de ambas posibilidades, estudiar un sistema químico alejado de la orgánica habitual no sería nada desmesurado.

Entrevista a Enrique Royuela


Me complace mucho presentaros al invitado de esta entrevista, hoy tenemos a un virólogo de conocida excelencia, divulgador estelar y científico completo. Personalmente me parece muy interesante y productivo tanto el trabajo que nos expone como sus aspiraciones,  incidiendo en reflexiones panorámicas que no tienen desperdicio. Sin más dilación:

Enrique Royuela

Centro Nacional de Microbiología: Área de Virología.

Eres virólogo, ¿puedes explicarnos tus inicios y cual es tu proyecto actual de trabajo y a que refiere?

Comencé en el mundo de la ciencia a través de la biología molecular y los virus, en un trabajo muy interesante al que dediqué seis años de mi vida. El proyecto consistió en clonar varias proteínas estructurales de un astrovirus humano y su caracterización molecular y funcional. La verdad es que obtuve unos resultados muy atractivos que determinaron la importancia que tenía la proteína con la que trabajé en los primeros pasos de la infección del virus y su uso como potencial vacuna o diana terapéutica, pero no te puedo contar mucho más porque ¡todavía está sin publicar! Jaja.

En mi etapa como investigador postdoctoral, la actual, el último proyecto en el que estuve involucrado era una investigación multidisciplinar realmente interesante. A través de éste, tratamos de averiguar cuales eran las particularidades de la respuesta del sistema inmune frente a la infección por el virus de la parotiditis (las paperas) y analizar las variables que determinaban que unos individuos desarrollasen patología neurológicas (meningitis, meningoencefalitis, encefalitis, etc.) y si esto estaba relacionado con el genotipo del virus que infectaba y con la susceptibilidad genética de los pacientes. Parte de este trabajo no se pudo terminar por falta de financiación pero la verdad es que era un proyecto muy ambicioso y muy bonito.
También entramos a formar parte del grupo de expertos de taxonomía de la OMS gracias a los trabajos de evolución y caracterización epidemiológica que desarrollamos durante esta etapa, con propuestas que están vigentes en este momento y otras que proponen importantes cambios en la taxonomía del virus de la parotiditis que veremos en los próximos años.

¿Cuáles son las metas más importantes para la virología a nivel global en este momento?

Uff…es un tema tan extenso. La verdad es que cuando la gente habla de los virus o de la virología parece que se trata de un tema muy homogéneo y que todos los virólogos trabajamos en lo mismo, pero nada más lejos de la realidad. Pese a lo pequeños que son virus, la verdad es que la investigación con ellos es muy amplia y cada uno  tiene unas necesidades y exigen unos objetivos muy distintos.

Entiendo que uno de los objetivos prioritarios es la vacuna frente al VIH, por el enorme problema de salud pública que supone en todo el mundo. Tal vez esta sea la respuesta que todo el mundo espera, sin embargo podría citarte enfermedades causadas por virus que presentan una morbi-mortalidad tan importante, o más, que la del VIH; como son los virus responsables de la gripe o de las gastroenteritis agudas. Además, tampoco hay que olvidar otras patologías virales como las Hepatitis, virus oncogénicos o virus vacunables como sarampión, parotiditis y rubéola, que plantean importantes problemas sanitarios. Por ejemplo, la erradicación del sarampión -que la gente piensa que sólo te salen “granitos” cuando es una importante enfermedad que causa una elevada mortalidad infantil- se ha estancado; la enfermedad está reapareciendo en países donde no circulaba desde hacía tiempo y el cumplimiento de su erradicación en 2015 se prevé complicado.

¿Qué granito de arena relevante te gustaría aportar al gigantesco mundo del microcosmos?

No sé como sonará esto que voy a decir, pero la verdad es que, de forma global, creo que cada día que los científicos dedicamos a la investigación es un granito de arena. Cada día está más difícil dedicarte a la investigación. Ya no nos quedan motivos para hacerlo. No es un trabajo fácil, muchas veces no es ni gratificante, es sacrificado, no se te reconoce, está mal pagado y encima a los gobiernos, que son los que manejan “los dineros”,  no les interesa un carajo la I+D (de hecho la mayoría no saben ni lo que significa).
Por eso, cada día que un científico decide que no tira la toalla y monta un bar, se levanta  y va de nuevo al laboratorio es un día más que la ciencia y la sociedad no llora. Porque, no nos engañemos, la ciencia no es la que sale perjudicada con el maltrato que los gobiernos nos dedican, es la gente, la sociedad. Es un retraso y un palo a su calidad de vida.
Hasta que los políticos no se den cuenta (y esto es como pretender que un Australopithecus se cree una cuenta en twitter) que no se puede recortar en Ciencia, porque ésta es el motor que mantiene la sociedad de bienestar general, no tendremos nada que hacer. 

La comunidad científica actual no resuelve la controversia sobre si deberían considerarse o no seres vivos a los agentes víricos, ¿te inclinas hacia algún lado de la balanza?

Jaja, esta es  la pregunta del millón. Pero si te digo la verdad es un tema más para discutir tomando unas cervezas que un problema en el que los virólogos estemos pensando continuamente. De todas formas, voy a contestarte, ya que me lo preguntas (que ganas tenía, oye).  Yo soy de los que afirman que los virus son organismos tan vivos como cualquier otro. Porque  ¿Qué es un organismo vivo?  ¿Qué es la vida? Tal vez los que consideran a los virus como organismos abióticos deberían analizar de nuevo los conceptos  planteados por Schröedinger. De todas formas, creo que es mejor que la gente pueda leer el artículo “Virus en Vivo” sobre esta cuestión que publicó el virólogo Jose Manuel Echevarría en el número 1 de JoF y saque sus propias conclusiones.

Haciendo retrospección de tu carrera, ¿qué te llevo a decantarte por esta opción de la biología? ¿Barajaste alguna opción adicional ante la virología?

Hubo una época en que no lo tenía anda claro, porque en una ciudad como Cuenca y con pocos recursos económicos no siempre puedes plantearte muchas opciones a la hora de elegir la carrera que más te gusta. De hecho estaba decidido a estudiar Bellas Artes, hasta que en la asignatura de Biología, en el instituto, tocamos el tema de los virus. ¡Ay amigo! ¡Con los virus habíamos topado! Desde ese momento no paré de leer sobre ellos todo lo que caía en mis manos, tanto libros de texto como novelas de ficción. Y lo tuve claro, quería estudiar Biología y sería Virólogo. Es cierto que durante la carrera me gustaron muchos temas y cuando terminé tuve posibilidades para dedicarme a otras cosas (botánica) pero mi pasión por el desconocido mundo de los virus ya había tomado una decisión por mí, aunque yo aún no lo sabía…

Y ya acabando, escribe para #JoF, ¿Cuándo iniciaste tu camino como divulgador? ¿Dónde te ves dentro de un año o dos, dentro de esta faceta?

La verdad es que decir que soy redactor en JoF, que para quien no lo sepa es la Revista Digital (y gratuita) de Divulgación Científica que editamos desde Feelsynapsis, no es del todo cierto. Por desgracia, mi papel como editor, diseñador y maquetador de la revista requiere todo mi tiempo. Si bien es cierto, participé en el primer número con una infografía sobre los Premios Nobel de Ciencia que quedó bastante bien, jeje. Y lo mismo ocurre con mi blog en Feelsynapsis, que lo tengo un poco abandonado.

MI interés por la divulgación y cultura científica siempre ha estado en mi interior, como una espera de resistencia, esperando el momento más adecuado para surgir al exterior. Este momento fue cuando, junto con un grupo de amigos, vimos la necesidad de crear un espacio donde la gente interesada en ciencia pudiese experimentar e interaccionar en un medio apropiado. Así fue como decidimos crear la red social de ciencias Feelsynapsis. A través de esta plataforma permitimos a los usuarios divulgar a través de su propio blog (que es una herramienta que te aparece por defecto como usuario de la red) o del microbloging, crear sus propias wikis o grupos de estudio y trabajo, con calendario de eventos, compartir imágenes y videos o crear tu ePortolio.
Además, para fomentar la cultura científica, desde Feelsynapsis organizamos el I Certamen de Microrrelatos Científicos Feelsynapsis 5’-3, que fue todo un éxito de participación  y en este momento estamos preparando el segundo.
Actualmente, y como ya sabéis, estamos editando una revista de divulgación científica y cultural, JoF en la que todo el mundo puede participar si lo desea, solo tiene que escribirnos a jof@feelsynapsis.com. De hecho, una de las secciones de la revista está destinada a la publicación de artículos por parte de estudiantes. Con esto, lo que pretendemos es poner a disposición de todo aquel que lo desee un medio que facilite su incorporación al mundo de la divulgación.

Finalmente,  como pregunta obligada ¿qué futuro le vaticinas a la ciencia española? ¿Recortes o puñaladas que harán mella durante mucho tiempo?

Pues el futuro de la ciencia en España lo veo más negro que los cojones de un grillo, y perdón por la expresión. Aunque nos intenten hacer creer lo contrario, el problema que hay con la ciencia no es coyuntural, sino estructural. Lo que todavía no entiendo es como aún se hace algo de ciencia en este país. Si te paras a pensarlo, aquí siempre se ha hecho buena ciencia sin invertir un euro. Lo cual dice mucho de los investigadores españoles y muy poco de los que ponen la pasta, es decir, los gobiernos. Por tanto, si sigues recortando  ¿Hasta cuando se podrá sostener el sistema de investigación en España si no hay investigadores que lo lleven a cabo?
Cuando había dinero no se dedicaba lo suficiente así que ¡imaginad ahora que no hay! Es un verdadero disparate, y lo que se ha hecho en los últimos años no es un recorte,  es un CORTE en toda regla.
Me gustaría terminar con un mensaje para los políticos, parafraseando al ex rector de Harvard, Derek Curtis Bok: “Si ustedes creen que la educación es cara, prueben con la ignorancia”

No puedo, ni quiero,  terminar esta entrevista sin dar las gracias a todos aquellos colaboradores de JoF. A los que se involucraron de inicio en este proyecto sin ni siquiera conocernos y a los que se han incorporado posteriormente. A todos ellos, a los joferos (Patri, Jose, Rafa, Bernardo, Marisa, Rosa, Nahum, Sergio, JAL, Jose Manuel, Alfonso, Dani, Julián, Jesús David, Raquel, Carlos, Leticia, Santi, Raúl, Cris, María, Miguel, César, Javi, Teresa, etc…)  y a la gente que nos sigue, porque son el motivo de que sigamos adelante con esto: ¡Mil Gracias de todo corazón!

Desde CientificamenteCorrecto agradecemos a Enrique su colaboración y participación. Nos alegra la vista leer a gente tan interesante como él y que se dedica en cuerpo y alma a la labor científica. Nos queda desearle lo mejor de aquí en adelante y la mejor conclusión posible a todos sus resultados pendientes. Sabemos que los científicos no son solo aquellos que hacen ciencia, sino personas que sacrifican algo (tal vez mucho en ocasiones) para correr detrás de un sueño y alcanzarlo. Nuestro compañero ya ha llegado al primer puerto, pero contrariamente a como muchos podríamos pensar lo más dulce de la subida está por llegar. Desde aquí procuraremos alimentar la impactología de sus publicaciones y os mantendremos informados en todo momento  de lo que tengamos. Muchísima suerte en tu próxima andadura Enrique, sabemos que pararás en buen puerto.

¿Tiene fronteras la evolución? (Parte I)


En el post de hoy trataremos de resolver la siguiente cuestión: ¿Tiene fronteras la evolución? A priori diríamos que no, que la evolución es un proceso acíclico que siempre sigue una o varias direcciones pero que nunca vuelve al lugar del que partió y que por consiguiente nunca podrá estancarse.

Todo tiende al máximo desorden y de esta forma lo afirma una de las leyes termodinámicas más consolidadas actualmente. En la evolución existen puntos de fuga, es decir, reordenaciones puntuales para desordenar un campo paralelo. de aquí en adelante vamos a suponer que el criterio universal que rige la evolución se basa en la aleatoriedad de mutaciones favorecidas y en la harmonía simbiótica.

Contra todo pronóstico, en base a disquisiciones teóricas y experimentales, hoy queremos demostrar que la evolución tiene fronteras  o límites. Si bien, por norma general la evolución seguiría produciéndose indefinidamente como hasta ahora si ningún contra tiempo sucediera pero y si …

A partir de lo que hemos establecido, vamos al lío.

  • La primera frontera de la evolución es la selección natural. Ésta se compone a base de un tiempo de reacción relativamente grande (de varias generaciones según especie) y que se podría ver profundamente alterada en sucesiones de cambios constantes o radicales del medioambiente si tenemos una visión general o bien en el resto biológico si lo enfocamos desde una sola especie. En este caso, la evolución se volvería nula, inviable y se produciría una extensivo masiva (y súper rápida).
  • Otra frontera que añadir es la variabilidad genética. El código genético universal se ha deteriorado, eso quiere decir que unas cuantas combinaciones producen menos productos de los esperados en una relación un codón a un aminoácido. Este problema se ve amplificado según la longitud de la cadena pero a su vez, el tiempo de evolución por mutación es más grande. Inicialmente, porque una mutación debe ser más selectiva a la vez de escoger el nucleótido víctima para codificar un aminoácido diferente y a continuación porque la mutación debe ser progresiva en la cadena para desarrollar un nuevo compuesto.


  • Si a todo lo anterior le sumamos la ingente cantidad de individuos de una determinada población la extensión del factor favorecido es más difícil así que una especie derivaría en subespecie y dominaría sobre su predecesor.


  • El límite más restringido que tiene la evolución es la asociación sistemática de individuos, más conocida por cadena trófica de organismos. Cada cambio que sucede en un grupo de individuos afecta irreversiblemente a los de orden superior, alterando el ecosistema por completo.

Todo esto no quiere decir que la evolución sea un sistema inestable que no nos proporciona la perpetuidad como seres vivos. Más bien lo contrario, es una prueba para demostrar su solidez en el avance pero que como todo, tiene limitiaciones y las de la evolución son el riesgo de no asegurar la supervivencia de organismos, hablando en plata, que todo se vaya al garete. Es difícil e improbable que suceda, pero si se diera el caso combinado junto a otros factores biotópicos podría darse el caso de que fallara. Como predicción teórica que estamos haciendo, solo nos hemos limitado a buscar el ángulo muerto de la evolución y descomponerlo.

España manda la ciencia a los leones

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La población civil acude al amfiteatro ibérico y no sabe que lo que realmente va a presenciar es su propia sentencia. Se abren las puertas y sale el León dispuesto a devorar al enclenque plebeyo que a penas se sostiene. Suenan las trompetas desde el palco. El astro rey ilumina con más fuerza que nunca la ciudad del oso y el madroño. Se respira un silencio sepulcral y todo ocurre demasiado rápido. Un rugido, vítores desde los asientos más cercanos al pretor. No queda nada, se defendió como pudo tapándose la cara, de poco le sirvió para su trágico final. A pesar de que era ahora, cuando ya no respiraba, que había encontrado su final, la condena se había realizado con suma pulcritud y engendrado años atrás, tal vez, desde los inicios de la historia cultural íbera.

Lo que siempre se temió era una realidad, hoy la ciencia ha muerto en España. Pero llevaba agonizando décadas. Es estremecedor leer noticias cada día más atemorizantes sobre el futuro del I+D+i en este país, pero lo es aún más cuando el señor ministro de Cultura y Educación y se declara cómplice del fatal acto. Es una vergüenza que se intente avanzar eliminando el sustrato del progreso. Y lo peor es que es lo que se pretende. Si como bien dijo uno de nuestros nobeles, al carro de nuestra cultura les falta la ciencia, ahora nos quedamos sin carro, siquiera para huir miserablemente.

Hasta hoy, muchas esperanzas de los talentos españoles partían de la frágil idea que han sonsolidado poco a poco de partir hacia un país potente donde el desarrollo y el interés por lo que nos falta por conocer están a la orden del día. Eso sí, cuando contamos con los medios necesarios que desde ahora nos están recortando en una bochornosa situación de desamparo patrio (sí, me refiero a la desatención de las becas FPI y FPU). Una nos cierran la puerta para marchar, nos desarman. En Valencia se acortan las becas doctorales y postdoctorales a los dos años de trabajo, dejando en la calle a los doctorantes que mañana se encargarían (y no digo encargarán) de las Universidades del estado, si es que para entonces queda alguna en pie.

A su vez, el numero de plazas de nuevo ingreso en órganos de investigación público es un límite que tiende a cero y que por lo pronto dejará de ser asintótico (CSIC) si es que no se halla en números negativos (Centro Príncipe Felipe). Si a ello le sumamos una educación pobre en un sistema que falla y que ha dejado hasta ahora lugar a la fuga de cerebros tenemos una república (no literal, al menos todavía) bananera que se autofagocita y enmantela a los macrófagos y saprófitos que se revuelven sedientos entre la inmundicia general.

Espero que algún día el ave fénix resurja de sus cenizas y consiga alzar el vuelo con toda la fuerza posible, que el pasado pasado y lo peor está por venir.

El escándalo de los implantes PIP

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Tal vez se trate de uno de los escándalos médicos más conocidos en este país durante los pasados meses. Al margen de los recortes sanitarios, el fallo amoral de los implantes PIP está causando estragos. Empezamos situando el problema dentro de la fisiología humana:

Los implantes PIP son unas prótesis mamarias utilizadas con fines estéticos pertenecientes a la marca francesa del mismo nombre. Estas prótesis que se implantan en España desde hace más de diez años son sintetizadas a partir de silicona industrial. Este material es altamente peligroso para el cuerpo y para postre se encuentra en prótesis con índices de rotura elevado. De forma que es tan fácil que se rompa sola dentro de la mama como tropezándose y golpeándose levemente. Se puede detectar desde un examen físico hasta una ecografia/mamografia siendo la RMN la prueba más concluyente para determinar el estado.

Lo que sucede cuando se rompe la prótesis es que se libera el líquido periprotésico que invade los vases colindantes y se esparce hacia la axila. A partir de aquí, el proceso de extracción se agrava y se debe actuar en diferentes puntos hasta retirar la totalidad del líquido con unas técnicas quirúrgicas de urgencia. Para desmitificar agravios innecesiarios, está más que confirmado que no producen cáncer.

Estos implantes de PIP se están retirando desde 2010 y se hallan completamente bloqueadas del mercado. El problema de la extracción lo lleva a cargo la sanidad del país pero el principal problema es el de las pacientes que no son conscientes de lo que tienen o bien desconocen su tipo de protésis, que es visible en la tarjeta de implante.

Existe un caso más extremo y que se debe manejar con tranquilidad, es el caso de los implantes rotos que han mezclado su líquido con la leche materna y ha pasado al bebé. No se han encontrado evidencias de problemas a corto plazo pero se desconocen las evidencias a un plazo mayor.

Siempre queda un cable suelte aquí y es la polémica de que se hayan podido comercializar diez años después de que se retiraran las primeras unidades en el continente americano. Además de la poca capacidad de anticipación que ha tenido la Administración y que de hecho sigue mantiendo hasta el día de hoy.

Os dejo unas fotos de implantes PIP rotos, comparados con unos normales (sin problema alguno)  y finalmente una página que peude servir de ayuda a los afectados.

A continuación otros tipos de implante:

http://www.abc.es/20120105/sociedad/abci-implantes-mamarios-201201041912.html